Накопление отходов.
Сколько мусора вы бросить в мусорное ведро каждый день? Если вы являетесь гражданином одной из развитых стран, она должна быть, в среднем, около 10 фунтов. Теперь умножьте это на население своей страны и на 365 дней в году. Внушительное число, вы получите это даже не половина картины. Производителей продукции для наших бешенным темпом жизни образуются отходы, которые часто превышают в несколько раз объемы производства. Кроме того, есть человека и сельскохозяйственных сточных вод, выхлопные газы автомобилей, таблоиды и многие другие источники и виды отходов. Для поддержания хотя бы временное равновесие, наша индустриальная цивилизация разработала различные методы для сокращения отходов, утилизацию и переработку. У нас есть свалки, мусоросжигательные заводы, очистные сооружения, каталитические нейтрализаторы и биоразлагаемые подгузники. Печальная истина, однако, является то, что количество отходов в окружающей среде постепенно возрастает, и ее не только рост свалки, но и изменения в атмосфере и океанической воды. В настоящее время все эти вещи могут быть сравнительно легко игнорировать, поскольку изменения в окружающей среде, такие как глобальное потепление, еще не достаточно разрушительным нарушить наш образ жизни. Но если нынешние тенденции имеют право продолжать, объем глобального ущерба, по некоторым прогнозам, будут возрастать по экспоненте, то есть наши проблемы будут постепенно ухудшение быстрее.
Удивительно, как много общего можно найти между экологическими затруднительное человечества и старения человеческого организма.
Наш метаболизм производит отходы все время. Большинство из них получает эффективно устранены через дыхание, мочи, кала и пота. Легче всего ликвидировать малые растворимых молекул, таких как мочевина, электролиты и углекислый газ. Большие молекулы, такие как белки или нуклеиновые кислоты, должны разбить, прежде чем они могут быть выделены или сожжены в качестве топлива. Клетки имеют специальные пищеварительные ферменты, которые расщепляют нежелательных или поврежденных белков и нуклеиновых кислот в съемном или полезной единиц. Особенно тяжело, подлежащий исключению, отходов, образующихся при случайном сшивания и другие незапланированные реакций между клеточными структурами, в частности белков. В результате молекулярных агрегатов, как правило, больших, плохо растворимых и трудно сломать. Большинство поврежденных или сшитого белков рубили внутриклеточными протеаз (белков-ферментов), прежде чем они агрегировать в больших плохо управляемым сгустки. Практика показывает, что низкая активность клеточных протеаз, способствует образованию крупных агрегатов молекулярного мусора. Видимо, когда регулярная очистка неэффективна, огромные кучи мусора все чаще. Для переваривания больших кусков жестких отходов, клетки имеют специальные органеллы, называемые лизосом, которые по существу являются мембранные мешки с различными концентрированных агрессивные пищеварительные ферменты.
Несмотря на все вывоз мусора систем организма, некоторые виды отходов делают накапливаться с возрастом. Если сравнивать под микроскопом нейроны из мозга молодых и старых животных, вы найдете некоторые существенные различия. В цитоплазме нейронов старых Вы увидите странные желтоватые депозиты. Эти отложения липофусцина, неизменный возрастных пигментных найдены во многих тканях старых животных или людей. Возраст пигменты группу веществ, которые заметно с возрастом накапливаются в различных тканях и, как представляется, никакой полезной функции. Большинство пигментов возраста плохо разлагаются, нерастворимые побочные продукты различных физиологических и патологических процессов. Они не являются химически агрессивными, но постепенно принимать больше места и в конце концов начинают мешать нормальной клеточной функции.
Липофусцин является самой распространенной и хорошо изученных в возрасте пигментов. Поскольку мы стареем, то неизбежно накапливается в большинстве тканей, но особенно в сердечной мышце, скелетных мышцах и мозге. В течение достаточно долгого времени он считался сравнительно безобидным побочного продукта нормального старения и некоторых заболеваний. Существует много доказательств, что в настоящее время липофусцина является существенным фактором старения и возрастных заболеваний.
Накопление липофусцина тесно связано с другими механизмами старения: свободные радикалы и сшивания. Было установлено, что липофусцина является конечным результатом повреждения свободными радикалами в биологических мембранах. Липиды (fatlike соединений, которые являются неотъемлемой частью клеточных мембран) очень легко повреждаются свободных радикалов кислорода в процессе, называемом перекисного окисления липидов. Липидных пероксидов (продуктов перекисного окисления липидов) вступают в реакцию с другими липидов и белков в конечном итоге образуют крупные нерастворимые кластеров. Клетки пытаются разбить таких кластеров использованием протеаз и лизосом, но это не всегда работает. Агрегаты сшитого молекулярными мусора, который не мог быть переварены в конечном итоге превращаются в липофусцина месторождений. Похоже, что наибольшее накопление липофусцина происходит в клетках, которые сжигают большое количество топлива и редко или никогда не делятся. Понятно, что больше топлива сжигается (окисленных), тем больше свободных радикалов, генерируются и сшитого мусора образуется. Это не совсем понятно, почему часто делящиеся клетки не накапливают большое количество липофусцина, одним из возможных объяснений является большей активности протеаз и лизосом в таких клетках.
Три основные категории клеток, которые не делят нейроны (клетки мозга), клетки сердечной мышцы и клеток скелетных мышц. Накопление липофусцина появляется внести свой вклад в возрастные нарушения в этих тканях. Все клеточные процессы зависят от нормального потока питательных веществ и других молекул в и из клетки. Липофусцин может привести к повреждению тканей механически препятствует нормальной потоков, сокращая поставки топлива и структурных подразделений и замедления ликвидации отходов. Количество липофусцина в клетках может превышать половины их объема, что является более чем достаточно, чтобы нарушить нормальное движение молекул. Существует хорошая корреляция между тяжестью деменции или застойной сердечной недостаточности и количество липофусцина в нейронах и клетках сердечной мышцы, соответственно.
В одном исследовании, липофусцина-подобного материала был добавлен в культуре фибробластов человека от молодого донора. При определенных условиях, фибробласты могут быть сделаны, чтобы охватить большое количество пигмента. Такие вынужденные липофусцина накопления быстро заблокирован клеточного деления фибробластов и вызвал вести себя так, будто они пришли из очень старого человека. Это прямое доказательство того, что накопление липофусцина не случайно, но на самом деле способствует возрастных патологий.
Количество вещей может повлиять на скорость накопления липофусцина. Любой процесс, который способствует образованию свободных радикалов и снижает антиоксидантную защиту организма будет способствовать рост депозитов липофусцина. Наиболее распространенным из таких факторов является стресс. Это повышается скорость обмена веществ в нервной системе, сердечной мышцы и скелетных мышц, в результате чего больше свободных радикалов, которые будут созданы. Когда крыс были подвергнуты 24 или 48-часовой иммобилизации стресс, количество липофусцина в нейронах увеличилось на 29 и 38 процентов соответственно. Другим важным фактором для скорости накопления липофусцина активности клеточных протеаз. Молодые крысы, которые получали ингибиторы протеазы (препараты, снижающие активность протеаз) было резкое увеличение депозитов липофусцина.
Хотя липофусцина является наиболее распространенной возрастной отходов пигмента, Есть другие. Одним из них является ceroid, двоюродный брат липофусцина связано с низким уровнем жирорастворимых антиоксидантов. Другой амилоида, пигмент, связанные с некоторыми аутоиммунными заболеваниями. Крупные месторождения амилоид может вызвать опасные для жизни условия, такие как сердечная или почечная недостаточность. Бета-амилоид (тип амилоида) играет ключевую роль в болезни Альцгеймера.
Исследования показывают, что это может быть возможным, чтобы замедлить накопление возрастных пигментов. Первым шагом является улучшение антиоксидантной защиты и уменьшение воздействия и уязвимости к стрессу. Из-за их способности блокировать перекисное окисление липидов, жирорастворимых антиоксидантов, таких как витамин Е и липоевая кислота, имеют особенно важное значение в замедлении накопления липофусцина и ceroid. Улучшение толерантности углеводов снижает скорость сшивания реакций и, следовательно, замедляет рост депозитов возрастом пигмент. Сокращение воспаления замедляется накопление возраст пигментов, а также. Так же снижение веса у полных людей.
Некоторые нейроактивные препаратов и питательных веществ было показано, уменьшить отложения липофусцина и ceroid в головном мозге. В частности, меклофеноксат и Deanol (диметиламиноэтанол р-acetamidobenzoate) было показано, снижает липофусцина в нейронах месторождений на нескольких видах животных, в том числе грызуны, свиньи и обезьяны. Похоже, что деятельность обоих этих препаратов связано с диметиламиноэтанол (DMAE), которая является частью их структуры. DMAE является питательным веществом найдены в небольших количествах в рыбе и некоторых других продуктов питания, а можно купить в аптеке в магазинах здоровой пищи. Как и выше препаратов, DMAE был показан для улучшения различных познавательных мероприятий, таких, памяти, концентрации внимания и обучению. В некоторых исследованиях было обнаружено DMAE увеличить продолжительность жизни грызунов. До сих пор неясно, как DMAE и его производные сократится месторождений возраст пигментов в нейронах. Одна возможность заключается в том, что они активируют протеаз и лизосом и увеличение количества внутриклеточной воды, что приводит к ускоренной утилизации отходов. Независимо от долгосрочных DMAE добавок в организме человека увеличивает долговечность и снижает накопление липофусцина еще предстоит определить.
Комментариев нет:
Отправить комментарий